脓毒症患者易发生急性肾损伤（AKI），称为脓毒症相关性急性肾损伤（SA-AKI），导致患者死亡率上升。脓毒症引起的SA-AKI的发生与多种复杂的病理生理机制有关，包括大循环和微循环改变、线粒体功能障碍和代谢重编程。AKI的恢复依赖于内皮细胞和小管细胞的再生，而部分患者会进展为慢性肾脏疾病（CKD）。目前，还没有一种药物能够作为CKD的特异性治疗手段。该文综述了肿瘤坏死因子受体相关因子相互作用的具有叉形头相关结构域的蛋白（TIFA）焦亡作用机制及其在SA-AKI中的研究进展，以期为SA-AKI的治疗提供新策略与新靶点。