基于“脾主运化”理论探讨线粒体自噬机制及对脑缺血再灌注损伤的影响
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    脑缺血再灌注损伤(CIRI)是缺血性脑卒中治疗过程中常见的继发性病理过程,其发生机制涉及复杂的级联反应,包括氧化应激、钙超载、炎症反应及线粒体功能障碍等多个环节。尽管恢复血流灌注是治疗缺血性脑卒中的关键措施,但再灌注本身可能通过多种途径加重神经细胞损伤,这已成为当前神经保护研究的重要挑战。线粒体作为细胞能量代谢中心和凋亡调控枢纽,在CIRI病理过程中发挥核心作用,其功能障碍可导致ATP合成减少、活性氧(ROS)大量产生及细胞凋亡通路异常激活。线粒体自噬作为选择性清除受损线粒体的质量控制机制,对维持神经元存活至关重要,但由于线粒体结构的特殊性和调控网络的复杂性,目前尚缺乏临床可用的特异性靶向药物。本文通过查阅、整理、归纳相关资料,发现中医中脾与线粒体具有密切的关联性,因此,将从“脾主运化”角度探讨线粒体自噬的机制,以期为寻找中医干预再灌注损伤的机制及治疗靶点提供理论依据。

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