矽肺是由吸入二氧化硅（SiO2）引发的肺纤维化疾病，核心在于巨噬细胞异常活化驱动的“炎症—纤维化”级联。SiO2激活NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体，诱导巨噬细胞焦亡，释放白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-18等促炎因子，促进巨噬细胞向M2型极化。M2巨噬细胞分泌转化生长因子-β（TGF-β）、血小板源性生长因子（PDGF）等，激活成纤维细胞并沉积胶原，导致肺结构破坏。维生素D通过维生素D受体（VDR）信号通路多靶点干预：一方面抑制NLRP3活化，阻断焦亡及炎症风暴；另一方面干扰信号转导及转录激活蛋白6（STAT6）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）网络，抑制巨噬细胞M2型极化，下调促纤维化因子，改善肺重塑。本文就相关机制进行综述，以期为矽肺的辅助治疗提供理论依据。