肿瘤微环境固有的缺氧、营养匮乏与酸化胁迫持续诱导肿瘤细胞内质网应激，进而激活未折叠蛋白反应。该信号在恢复蛋白质稳态的同时，也重塑肿瘤细胞的代谢表型与分泌行为。本文全面阐述了内质网应激驱动肿瘤细胞脂质代谢重编程，促进富含脂质的肿瘤源性外泌体合成与分泌，进而构建免疫抑制性肿瘤微环境并介导肿瘤免疫逃逸的分子机制，揭示其潜在临床应用价值。