DNA去甲基化酶TET2已逐渐成为心血管系统，尤其是血管平滑肌细胞（VSMC）生物学中关键的表观遗传调控因子。近期研究强调了其对维持血管稳态的重要性，并揭示了其在主要心血管疾病发病机制中的作用。TET2通过将5-甲基胞嘧啶（5mC）转化为5-羟甲基胞嘧啶（5hmC）的酶促反应，调控参与血管功能的基因表达程序，从而影响VSMC的表型、增殖、迁移和凋亡。TET2的表达异常或功能障碍与VSMC的病理性改变存在机制性关联，表现为细胞增殖增强、迁移能力提高和表型转换，进而诱发新内膜增生、动脉粥样硬化斑块形成、移植血管病变、高血压相关血管重构以及心肌梗死后的不良预后。此外，TET2还可通过调节血管壁的炎症反应和脂质代谢，直接影响动脉粥样硬化的进展。值得关注的是，体细胞TET2突变诱导的克隆性造血已成为动脉粥样硬化性心血管疾病的独立危险因素。本文全面综述现有研究，概述TET2在VSMC中的多维度功能、在心血管疾病发生发展中的确切作用，并探讨其作为心血管风险标志物与治疗靶点的潜在价值。目前关于TET2活性的疗法在未来心血管治疗中展现出相当大的潜力，但将这些成果转化为临床应用仍面临着挑战。因此阐明TET2与VSMC之间确切的分子相互作用，将为开发基于表观遗传学的治疗心血管疾病新策略提供重要理论依据。