不明原因复发性流产（uRSA）占复发性流产（RSA）病例近半数，其早期流产核心环节涉及母胎界面脂质代谢紊乱与滋养细胞功能异常。过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）作为调控脂质稳态的关键核受体，可通过介导滋养细胞“脂质摄取-储存”偶联，避免游离脂质堆积所致脂毒性损伤。初级纤毛作为细胞表面重要感受器，可感知微环境信号并激活下游通路，但其是否经特定信号调控PPARγ活性进而影响滋养细胞脂代谢尚不明确。本文综述脂毒性致滋养细胞损伤机制，探讨PPARγ在母胎界面中的脂质缓冲作用，并提出“初级纤毛-PPARγ-脂质代谢”调控轴假说，旨在为uRSA机制研究提供细胞器结构与代谢重编程交叉的新视角。